AZ SM LEGYŐZÉSE 3. fejezet

Venesson könyvének harmadik fejezete a diagnosztizálásról, fejlődésről és a reményekről szól. A SM komplex  diagnózisának felállítására vonatkozó nemzetközi egyezség csak 2001 óta létezik, 2010-ben publikálták MacDonald kritériumok név alatt.

Az SM diagnózisának nem egyszerű a felállítása.

Általános orvosnál a következő vizsgálatokat nézik (francia):

• véralkotók számát
• vese- és májfunkciók
• kalcium
• cukor
• pajzsmirigy funkció
• B12 szint
• HIV szerológia

Ha ezen értékekben nincs eltérés, jön a kivizsgálás  egyéb neurológiai betegségekre. Ha semmi más nem okozhatja a tüneteket, akkor vizsgálják a MacDonald kritériumok alapján az SM lehetőségét, a shubok és léziók számát, a klinikai tüneteket és egyéb kritériumokat.

Valódi vagy ál SM?

Legalább 10 betegség létezik, amik ugyanolyan tüneteket produkálhatnak, mint az SM, emiatt időnként előfordulhat a félrediagnosztizálás is. Pl: egyéb okú látóideggyulladás, akut encephalomielitis, Schilder betegség.... Bár az aktuális tünetek és a betegségek lefolyása nagyon hasonló az okok viszont eltérnek, mégis azonos módszerrel kezelik őket.
A kutatók pontosítani szokták a Macdonald kritériumokat a következővel: az SM diagnózis felállításának az egyetlen megbízható módja a boncolás. Ezért teljesen normális ha sokáig nincs biztos diagnózis, még az orvosok is bizonytalanok lehetnek kimondani egy ilyen végleges diagnózist.

Így az MRI vizsgálat által kimutatott léziók megléte sem ad lehetőséget a pontos diagnosztizálásra, bár nagyon jellemző de az SM érintett emberek kis hányadánál spontán elmúlik a betegség. Az idő múlásával nem mindenkinél jelentkeznek a klinikai tünetek. Akaratlan vagy épp akaratlagos életmódváltással "megállítható" a tünetek jelentkezése.

Az SM érintettek nagyobb részénél meleg hatására erősödnek a tünetek és hidegben javul az állapot. Emelkedett hő oka lehet fizikai aktivitás, menstruációs ciklus vagy épp csak a magasabb környezeti hőmérséklet is. Egy időben a forró fürdővel teszteltél az SM-et, a kutatók a meleg hatására változó ingerületvezetéssel magyarázzák a jelenséget. 

Az első jelek: 

Az SM-nek gyakran látóideggyulladás az első megjelenő tünete, részleges vagy akár teljes látásvesztéssel, ami pár óra, pár nap után elmúlik. A látóideggyulladások 30%-ánál 5 éven belül elindul az SM folyamata és 50%-uknál 15 éven belül ki is alakul. Tehát a látóideggyulladás nem feltétlenül SM tünet. De akár SM, akár nem, a nem megfelelő életet élőknél nagyobb a rizikó, mint annál aki jól étkezik, sportol és kerüli a stresszt. De a legfontosabb faktor a betegség kezdeti szakaszában is egy egyszerű vitamin, ha hiszünk a brazil kutatásoknak. 

Annak, hogy bekapcsol az immunrendszer és a saját/nem saját kérdés kerül előtérbe egy egész pitiáner probléma is lehet az ok, mégpedig az elégtelen D-vitamin szint. Több tanulmány is van, amelyben kimutatták, hogy látóideggyulladás esetén adott megfelelő mennyiségű D-vitamin, csökkentette a későbbi SM kialakulásának esélyét (70%-kal).

Az SM alfája és omegája

Ő ugye a H4-gyel való keresztreakciónak tulajdonítja az eredetet.

Az idegrendszerünk 2 részből áll: a perifériás (idegek) és a központi idegrendszer ( agy és gerincvelő). Az utóbbiak különállóak az elsőtől, mert egy "fal" védi őket a potenciális támadóktól, a vér-agy gát. Valószínűleg, minden azzal kezdődik, amikor a csontvelőben vagy a lépben található immunsejtek ( T lymphociták) erőteljes akcióba lépnek a vérben található H4 vírus fehérjéivel. Ezen sejtek elkezdenek más sejteket termelni (Th1), melynek szerepe van egy nagyon erős vírusellenes cucc, a gamma-interferon termelésben. Ez a természetes antivirális anyag hajlamos mindent elpusztítani amerre jár és így gyulladást okoz mindenhol, ahol jár.

Akkor okoz problémát, ha ez a gyulladás az agy közelében keletkezik. A gyulladás hatására a vér-agy gát "töredezik", az immunsejtek átjutnak rajta és hibás felismerésük (H4 helyett) folytán a myelint és az őket termelő sejteket kezdik támadni és kész is a shub. Jelenleg még nem ismert minden emberi fehérje, ami szintén ki lehet téve ennek a keresztreakciónak. 

Mivel a H4 kiirthatatlan, mindig benne van a sejtjeinkben így az SM zajlása folyamatos. A shubok intenzitása 2 dologtól függ: az egyik a H4 agresszivitási foka a testünkben, a másik a vér-agy gát kapacitása az immunsejtek átjutásának megakadályozására. Ez a két dolog okozza a tünetek széles variációját ebben a betegségben. Fontos megérteni, hogy a vírus aktivitásának csökkentésével és a vér-agy gát integritásának biztosításával erősen kontrollálható a betegség. Ezt próbálják az orvosok a gyógyszerekkel elérni, több-kevesebb sikerrel és sok mellékhatással. De létezik számos természetes módszer is.

Az SM autoimmun betegség. A beindulása egy komplex folyamat eredménye. Események sorozata zajlik a perifériás immunrendszerben: a H4 vírusra való túlzott reakció formájában, a szervezetben zajló gyulladásos reakciók átjárhatóvá teszik a vér-agy gátat. Az immunsejtek átjutnak a gáton és károsítják a központi idegrendszert.

Ír egereken végzett kísérletekről (akik nem fertőződnek H4-gyel és SM-ük sem lehet), egy myelinfehérje és adjuváns (inaktív baktérium, alumínium, módosított kémiai olaj) keverékét injekciózzák beléjük, amitől SM-hez hasonlatos encephalomyelitis alakul ki náluk. "Szóval túl sok köze nincs igazából az emberhez." Viszont felfedeztek egy természetes anyagot egy antioxidánst, ami jó hatású volt, az ALA (alfa-liponsav). Embereknél csak egy vizsgálat volt vele, jelentősebb eredmény nélkül, még magas dózis esetén is. 

Az elérhető gyógyszerek:

• Béta-interferon (Avonex, Betaferon, Etaferon, Extavia, Rebif) immunmodulánsként van számon tartva de működési mechanizmusa valójában nem ismert teljesen. Hatása: valószínűleg a vér-agy gátra hat, csökkenti az átjárhatóságát. Viszonylag sok mellékhatással, köztük májfunkció problémákkal, influenzás tünetekkel, utazási betegséggel, alvási zavarokkal, depresszióval. Elméletileg 30%-kal tudja csökkenteni a shubok frekvenciáját. 
• Glatiramer-acetát (Copaxone): szintén immunmoduláns. célja az antitestek eltérítése a myelintől. Hasonló hatékonyságú, mint a béta-interferon, más mellékhatások: influenzás tünetek, nehézlégzés, szorongás, bőrreakciók az oltóanyaggal, keringési-, emésztési-, látási- és izomproblémák (utóbbi 4 a gyártó szerint nem gysz hatás)
• Fingolimod (Gilenya) és Mitoxantron (Elsep): immunszupresszánsként működnek. Előbbi az agresszív limfocitákat blokkolja, így csökkenti a bejutást a kp-i idegrendszerbe. Utóbbi csökkenti a vér-agy gát áteresztőképességét. Mindkét szer elég veszélyes mellékhatásokkal bír, szívproblémák és leukémia is előfordulhat, ami jelentősen csökkenti az alkalmazási területüket, leginkább súlyos, progresszív formáknál adják. 
• Natalizumab (Tysabri): emberi monoklonális ellenanyag. Csökkenti a vér-agy gát átjárhatóságát. Crohn betegeknél is alkalmazzák a bélfal áteresztésének csökkentésére. A hatékonysága mellett nagyon súlyosak lehetnek a másodlagos hatásai, a ritka de halálos, a központi idegrendszert mindenhol támadó progresszív  multifokális leukoenkefalopátia. A beteg nagyon gyorsan vegetatív állapotba kerül, majd meghal. Ezért ezt a szert extrém esetekben használják csak.

Ezek hosszú távú kezelésre szolgálnak. A akut gyulladás csökkentésére, shubok kezelésére szteroidokat használnak lökéskúra szerűen. 

Az autoimmun betegségeknek van egy rendszere, ha egyszer egyikük "bekapcsolt", sokkal könnyebben indul be egy másik is, azaz felkerültél az autoimmun skálára. Ő kapcsolatoknak nevezi. Az SM mellett könnyebben kialakulhatnak  krónikus bélgyulladások, uveitisz vagy autoimmun bőrbetegség (le sem írom a nevét, rákattintottam a képére, hát ocsmány).

Elégtelen a kutatási anyag de enyhe emelkedettséget találtak artrítiszek, miasthenia, Guillain-Barré és bizonyos anémiákkal kapcsolatban.

Irritábilis bélszindróma, fibromialgia, glaukóma, tüdőbetegségek. 

Endometriózisnak is kicsit emelkedettebb az esélye.

Depresszióra és szorongásra jelentősen fogékonyabbak vagyunk, a depresszió akár shubot is beindíthat, "ködös agy", memóriazavarok, intellektuális hanyatlás. 

Jelenleg nem létezik olyan kezelés, ami megoldást nyújtana vagy rendkívül ígéretes lenne, ennek ellenére V. tele van reménnyel. 

Ötletként hozza fel, ha már "tudjuk" hogy a H4 indítja be és tartja fent a betegséget, nem e kéne esetleg megszabadulni tőle? Sajnos,  a H4 rettentően ellenálló. Egy Queensland-i kísérletben autológ T-lymphocytákat begyűjtik a pacienstől, tenyésztik, nagy mennyiségben, a "a H4 fehérjéje ellen programozzák" és visszaadják a betegnek, mint saját immunrendszer transzplantáció, a hatékonyság sokszorosára növelésével. Mellékhatásmentes, mert a szervezet felismeri saját sejtjeit. Egy másodlagos progresszív SM-esnél, akinek előrehaladott volt az állapota, a kúra után nemcsak  megállította a shubokat, hanem autoimmun markereiben jelentős javulás állt be és néhány elvesztett neurológiai képességét is visszanyerte. De nem ez hozta helyre az idegrendszerét, hanem  a kezelés általi gyulladáscsökkentés engedte, hogy a szervezet gyógyítsa magát. Ez a terápia a legnagyobb remény sms-ek részére jelenleg de több problémát vet fel. Mivel ez nem gyógyszer, nem gazdaságos, kevés az érdeklődő és iszonyatos költség a páciens részéről, mert egy bizonyos lymphocyta fajtát "termelnek" .Ez már nem is annyira újdonság, már 1980-ban is létezett más súlyos betegségek kapcsán mint látványos eredményként használták. De sajnos a fentebbi okok miatt talán sosem lesz használatos kezelés az érintettek nagy szomorúságára.